テトラヒドロスチルベングリコシドによるグリア細胞の二重調節はドーパミン神経損失からの保護する

テトラヒドロスチルベングリコシドによるグリア細胞の二重調節はドーパミン神経損失からの保護する

 

Journal of Neuroinflammation Vol.15 No.1 Page161(2018)

 

ミクログリア介在性神経炎症は、パーキンソン病(PD)の病因に主に寄与することが認識されている。テトラヒドロスチルベングリコシド(TSG)は、多くの薬理学的性質を有する健康に有益であることが証明されいている。パーキンソン病治療戦略の開発に向けて、ドーパミンニューロン損失に対するテトラヒドロスチルベングリコシドの効果を検討した。リポ多糖体(LPS)誘導ラットDAニューロン孫壮の黒質定位単一注射を持ちいて、テトラヒドロスチルベングリコシド酸性神経保護を検討した。桑うぇて、初代ラット中脳ニューロンーグリア共培養を行い、基礎となる機構を調べた。7日間のテトラヒドロスチルベングリコシドの毎日の腹腔内投与は、黒質におけるドーパミンニューロンのリポ多糖類誘導消失を有意に減弱させた。加えて、クリア依存性機構はテトラヒドロキシスチルベングリコシド仲介神経保護の原因であった。最初に、テトラヒドロスチルベングリコシドは微小グリア介在性神経炎症および、その後の様々炎症性および神経毒性因子の産生を改善した。第2に、アストログリア神経栄養因子中和はテトラヒドロスチルベングリコシド仲介神経保護のを弱め、テトラヒドロスチルベングリコシドが星状グリア由来神経栄養因子分泌の増加を介して部分的に保護的であることを示した。テトラヒドロスチルベングリコシド、ミクログリア仲介神経炎症を減弱させ、アストログリア由来神経栄養効果を増強することにより、グリア細胞上の二重変調を介してリポ多糖類誘導神経毒性に対してドーパミンニューロンを保護する。これらの知見はパーキンソン病治療のための新しい代替手段を開く可能性がある。

 

*ミクログリア 脳内の免疫細胞で、この細胞から炎症系の伝達物質TNF-αなどが分泌され、うつ病、認知症が発症するのではないかといわれいます。

*リポ多糖 内毒素ともいわれている毒素で炎症系サイトカインの分泌促進します

 

パーキンソン病はドーパミンニューロン(ドーパミン生産工場)が破壊されて分泌できくなってしまうことから発症します。 このテトラヒドロスチルベングリコシドはこのドーパミン工場の守る作用があるということを示しているようです。

ドーパミンを投与するのも必要ですが、これ以上に破壊されないようにテトラヒドロスチルベングリコシドを投与するのも将来でてくるかもしれないですね。