テトラヒドロスチルベングリコシド配糖体はNrf2依存性HO-1経路を介してミトコンドリア機能不全を抑制することによりAβ誘発性海馬神経損傷…

テトラヒドロスチルベングリコシド配糖体はNrf2依存性HO-1経路を介してミトコンドリア機能不全を抑制することによりAβ誘発性海馬神経損傷に拮抗する

 

Biomedicine & Pharmacotherapy Vol.96 Page.222-228(2017)

 

アミロイドβペプチドはアルツハイマー病の重要な原因としてランク付け、高齢者における一般的な壊滅的な痴呆型。最近の研究ではアルツハイマーモデルの学習と記憶を軽減し、老齢マウスにおけるテトラヒドロスチルベングリコシドの有益な役割を確認した。残念なことにその基礎となる機構はあまり解明されていない。非毒性のテトラヒドロスチルベングリコシドによる処理は、細胞生存機能を増加させ、細胞アポトーシスを減少させることにより海馬神経細胞におけるAβ誘導細胞毒性死を拮抗した。さらにテトラヒドロスチルベングリコシドは乳酸デヒドロゲナーゼの放出、ROSレベルとMDA漏れを減弱させることによりAβに応答して、また細胞酸化ストレス損傷軽減する。重要なことはテトラヒドロスチルベングリコシド投与はミトコンドリア膜電位(△y‗m)のAβ誘発損失、ミトコンドリアからサイトゾルへのチトクロームCの放出、カスパーゼ3活性とプロアポトーシスタンパク質Baxの増加を抑制し、Bcl-2蛋白の減少、テトラヒドロスチルベングリコシドは有害なAβ条件下で神経細胞のミトコンドリア機能不全を救うことができたことを示した。続いてテトラヒドロスチルベングリコシドはNrf2Ho1経路の活性化を誘導した。有用なことにSi,Nrf2トランスフェクションまたはHO-1拮抗薬ZnPPによるこの経路を遮断するAβ刺激時の神経細胞細胞毒性傷害に対するテトラヒドロスチルベングリコシドの細胞保護効果を弱めた。まとめると、本研究はテトラヒドロスチルベングリコシドNrf2HO1経路を介し、ミトコンドリア機能を回復させることによりAβ誘導海馬神経細胞損傷に拮抗し保護する新しい機構を実証し、アルツハイマーを含む神経変性疾患に対する有望な候補を意味している。

 

ようは細胞中のミトコンドリア機能がテトラヒドロスチルベングリコシドによって回復することにより、アルツハイマーなどの神経細胞損傷に効果がある可能性があるということです。

 

何首烏は代謝を上げるし、認知症にも効果があるということが言えそうですね。