文献情報 シャクヤクの成分ペオニフロリンは、変形性関節症、滑膜炎症において抗炎症特性を示します。
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概要
目的：変形性関節症（OA）の滑膜炎症に対するペオニフロリン（PF）の作用機序をネットワーク薬理学から実験薬理学的に探索する。
方法 PFの標的はPubChemとHerbal Ingredients’ Targetsデータベースにより構築した。これらの共標的遺伝子について、Database for Annotation, Visualization, and Integrated Discovery (DAVID)データベースによりGene Ontology (GO)およびKyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG)解析を行い、Search tool for the retrieval of interacting genes (STRING)データベースによりタンパク質間相互作用(PPI)ネットワークを構築した。ヒトOA線維芽細胞様滑膜細胞（FLS）に対するPFの潜在的毒性を評価するためにCell counting kit-8（CCK-8）アッセイを実施し、滑膜炎症におけるPFの潜在的メカニズムを検証するために定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応（qPCR）、酵素結合免疫吸着法（ELISA）およびウェスタンブロットを用いた。
結果．26の共標的遺伝子が同定された。GO濃縮の結果、これらの共標的遺伝子は細胞質に局在している可能性が高く、生物学的プロセスは主に「低酸素に対する細胞応答」、「リポ多糖（LPS）媒介シグナル伝達経路」、「遺伝子発現の正の調節」に関与していることが示された。KEGGパスウェイ解析から、これらの共標的遺伝子は「低酸素誘導因子-1（HIF-1）シグナル伝達経路」と「腫瘍壊死因子（TNF）シグナル伝達経路」に関連する経路を介して機能している可能性が示された。PPIネットワークは、トップ3のハブ遺伝子がTP53、TNF、CASP3であることを示した。分子ドッキングの結果、PFはTNFとよくドッキングした。CCK-8は、10, 20, 50 µmol/LのPFがヒトOA FLSに対して潜在的な毒性を示さないことを示した。また、PFは、LPS誘発OA FLSにおけるインターロイキン-1 β、インターロイキン-6、TNF-αマトリックスメタロプロテアーゼ13（MMP13）、トロンボスポンジンモチーフ5を有する崩壊性メタロプロテアーゼ（ADAMTS5）
およびTNF-αの発現レベルを有意に低下させた。
結論：PFはOA滑膜炎症において強力な抗炎症作用を示した。
Paeoniflorin, the Main Monomer Component of Paeonia lactiflora, Exhibits Anti-inflammatory Properties in Osteoarthritis Synovial Inflammation.
- Journal
- Chinese journal of integrative medicine. 2023 Nov 24; doi: 10.1007/s11655-023-3653-9.
- Author
- Abstract
-
OBJECTIVE : To explore the mechanism of paeoniflorin (PF) on osteoarthritis (OA) synovial inflammation from network pharmacology to experimental pharmacology.
METHODS : Targets of OA were constructed by detecting the database of network database platforms (Therapeutic Target database, DrugBank and GeneCards), and the targets of PF were constructed by PubChem and Herbal Ingredients’ Targets database. Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) analysis of these co-targeted genes were conducted via Database for Annotation, Visualization, and Integrated Discovery (DAVID) database, and protein-protein interaction (PPI) networks were conducted via the search tool for the retrieval of interacting genes (STRING) database. Cell counting kit-8 (CCK-8) assay was performed to assess the potential toxicity of PF on human OA fibroblast-like synoviocytes (FLS), quantitative real-time polymerase chain reaction (qPCR), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and Western blot were used to verify the potential mechanism of PF in synovial inflammation.
RESULTS : Twenty-six co-targeted genes were identified. GO enrichment results showed that these co-targeted genes were most likely localized in the cytoplasm, and the biological processes mainly involved ‘cellular response to hypoxia’ ‘lipopolysaccharide (LPS)-mediated signaling pathway’ and ‘positive regulation of gene expression’. KEGG pathway analysis indicated that these co-targeted genes may function through pathways associated with ‘hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) signaling pathway’ and ‘tumor-necrosis factor (TNF) signaling pathway’. The PPI network showed that the top 3 hub genes were TP53, TNF, and CASP3. Molecular docking results showed that PF was well docking with TNF. CCK-8 showed no potential toxicity of 10, 20 and 50 µmol/L PF on human OA FLS. And PF significantly decreased the expression levels of interleukin-1 β, interleukin-6, TNF-α matrix metalloproteinase 13 (MMP13), and a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 5 (ADAMTS5) and TNF-α in LPS-induced OA FLS.
CONCLUSION : PF exhibited potent anti-inflammatory effect in OA synovial inflammation.
© 2022. The Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine Press and Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature.
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