尿素窒素の危険性
尿素窒素の危険性
尿素窒素が増えてしまうとなんと血液脳関門を破壊するわ、内耳関門も破壊するわえらいことになります。
そして最後にはボケて耳が遠くなる定型的な高齢者となって死に至ります。
以下論文を紹介します。
1. 血液脳関門(BBB)の破壊と認知症・認知機能障害
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“Chronic kidney disease causes blood–brain barrier breakdown via urea‑activated matrix metalloproteinase‑2 and insolubility of tau protein”(東京医科歯科大学などによる研究)
CKDモデルマウスにおいて、血中の尿素窒素(BUN)上昇がMMP‑2活性化を引き起こし、脳内のタイトジャンクションタンパクであるclaudin‑5やPECAM‑1の発現を低下させ、BBB透過性を亢進させることが示されました。この結果、IgGの脳内漏出およびタウ蛋白の不溶化が確認され、認知機能低下(マウスでの記憶障害)につながっていることが示唆されています Frontiers+15東京医科歯科大学+15SAGE Journals+15Aging-US+1。
この論文では、尿毒素としての尿素が中枢の血管内皮に作用し、BBB構造を壊すメカニズムと、認知機能障害との関連(マウス実験におけるモデル)を明確に論じています。
2. 内耳関門(血液迷路関門:BLB)の破壊と難聴
尿化窒素とBLB破壊を直接結びつけた研究は現在まだ少ないものの、以下のような知見があります:
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BLB(blood‑labyrinth barrier)とは、内耳のストリア血管系における血液とリンパ液(内耳内環境)を隔てるタイトジャンクションによる選択的障壁です。このBLBの破壊は、炎症、加齢、騒音などにより内耳の恒常性が崩れ、センサー難聴や耳鳴、めまいを引き起こします MDPI。
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例えば、炎症性サイトカイン(TNF‑α など)がヒト stria vascularis 内皮細胞に作用し、BLBの透過性を増大させることがin vitro トランスウェル系で確認されています Frontiers。
ただし、尿素窒素(BUN)の上昇がBLB破壊を引き起こす具体例は、現時点では直接報告されていません。しかし、CKDによる血管バリア構造の障害(BBB破壊)がBLBにも共通の影響を与える可能性(尿毒症で全身の血管内皮障害が進行する)については、今後の研究課題として有力です。
まとめ
障害部位 | 尿素窒素(BUN)上昇による影響 | 認知症 or 難聴との関連 |
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BBB(脳) | MMP‑2活性化→claudin‑5, PECAM‑1減少→BBB破壊 | タウ蛋白不溶化、認知機能低下(マウス) SAGE Journals+1Aging-US+2Aging-US+2 |
BLB(内耳) | 直接的な尿素の影響の報告は未確認(炎症による影響は報告あり) | BLB破壊によりセンサー難聴や耳鳴など発症の可能性あり* |
どうしてこのような重要なことがあまり重要視されていないのかですが、聞くところによると認知症は30年かかって発症ということですから、あまりにもゆっくり進行するので1年や2年で発症しないので、ゆっくりすぎて認識できないし、影響も考える必要がないからでしょうねえ。
和多志は絶対にボケたくないので、尿素窒素は強く認識して健康診断でも常に20mg以下をキープするようにしていきます。