文献情報　ジヒドロミリセチン（アンペロプシン）はミクログリア細胞の炎症性損傷を抑制し、TLR4/MD2 シグナルを介してアルツハイマー病マウスの神経学的行動を改善します。

International immunopharmacology. 2023 May;118;110037. doi: 10.1016/j.intimp.2023.110037.

この文献は2023年3月の文献で、ホットな情報です。　藤茶に含まれるジヒドロミリセチン（アンペロプシン）は脳内のミクログリア細胞の炎症を抑えるという文献です。　これはうつ病などの抗ストレス作用、認知症改善作用を持つことを意味します。

方法： In vitroでは、BV2細胞を研究対象として、LPS＋ATPで炎症傷害を誘発し、細胞アポトーシスレベルの同定、ELISAによる炎症因子レベルの測定、TLR4とMD2の蛍光染色、WBアッセイによるタンパク質発現を測定した。その後、BV2-MD2-/-細胞株を構築するためにMD2の発現をノックダウンし、BV2-MD2-/-に対するDHMの役割を検出した。さらに、DHMとMD2の結合をモール分子-タンパク質ドッキングおよびプルダウンアッセイで解析した。インビボでは、野生型（WT）C67BL/6マウスおよびAPP/PS1（AD）マウスを研究対象として、DHMを介在させ、マウスの認知機能の変化を検出した。また、脳組織の病理学的変化をH&E染色で解析した。さらに、脳組織の炎症因子とタンパク質レベルも検出した。

結果．DHMはBV2細胞の炎症傷害を抑制し、細胞アポトーシス率および炎症因子レベルを低下させ、TLR4およびMD2レベルを抑制した。MD2ノックダウン後、DHMはBV2細胞の傷害をさらに抑制することはできなかった。小分子-タンパク質ドッキングおよびプルダウンアッセイの結果、DHMはMD2と結合してTLR4複合体の形成を抑制していることが示唆された。ADマウスでは、DHMはマウスの認知障害を改善し、脳組織の炎症性傷害を抑制し、TLR4タンパク質の発現を低下させた。

結論 : DHMはMD2を標的としてTLR4タンパク質複合体の形成を抑制することで、ミクログリア細胞の炎症傷害を抑制し、ADマウスの認知障害を改善した。