20-ヒドロキシエクジゾンは、軟骨のIL-1β誘発異化遺伝子発現を抑制します。
20-ヒドロキシエクジゾンは、軟骨のIL-1β誘発異化遺伝子発現を抑制します。
BMC complementary and alternative medicine. 2015 Jan 24;15;1. doi: 10.1186/s12906-015-0520-z.
背景 : 変形性関節症(OA)では、軟骨細胞の同化因子と異化因子の不均衡が軟骨破壊を引き起こす。 インターロイキン-1β(IL-1β)は強力な炎症性サイトカインであり、軟骨細胞や滑膜細胞にMMPの合成を誘導することができる。
低酸素誘導因子-2α(HIF-2α、Epas1にコードされる)は、変形性関節症過程における異化転写因子である。 本研究の目的は、IL-1β誘導性軟骨異化に対する20-ヒドロキシエクジゾンの効果を検証し、早期OA治療または予防における20-ヒドロキシエクジゾンの役割の可能性を検討することである。
方法: 生まれたばかりのICRマウスから軟骨細胞と関節軟骨を採取した。 軟骨細胞の生存率に対する20-ヒドロキシエクジゾン効果を試験し、MTTアッセイにより至適濃度を決定した。
IL-1β(5ng/ml)でシミュレートした軟骨異化におけるHIF-2α(EPAS1)の効果を、関節軟骨摘出培養によって評価した。 IL-1β誘発炎症状態および関連異化遺伝子発現に対する20-ヒドロキシエクジゾンの効果を解析した。
結果. マウス初代関節軟骨にインターロイキン-1β(IL-1β)を投与すると、Epas1、マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP-3、MMP-13)およびADAMTS-5遺伝子の発現が亢進し、コラーゲンタイプII(Col2a1)遺伝子の発現が低下した。 10(-8)Mの20-ヒドロキシエクジゾンの前処理により、関節軟骨に対するIL-1βの異化作用は消去された。
結論:結論として、20-ヒドロキシエクジゾンはIL-1βによる軟骨の炎症作用を軽減することができる。 20-ヒドロキシエクジゾンは、HIF-2α経路を介してIL-1β誘導性軟骨異化作用を抑制する可能性がある。
牛膝やパフィアに含まれているこの20-ヒドロキシエクジゾンは膝の痛みに効果があるということが言えますね。