ジヒドロミリセチンは尿酸の再吸収を阻害することで高尿酸血症を改善します。

Journal of the science of food and agriculture. 2025 Apr 09; doi: 10.1002/jsfa.14126.

背景 : 高尿酸血症はプリン体代謝異常による慢性疾患で、その有病率は高い。ジヒドロミリセチン（DMY）は天然フラボノイドの一種で、つる茶、ブドウ、月桃などの植物に豊富に含まれている。DMYは複数の生物学的特性を有することが示されているが、その抗HUA作用については未解明である。本研究では、ジヒドロミリセチンDMYのHUAに対する調節作用とその合併症およびメカニズムについて検討した。

結果．ジヒドロミリセチンDMY（10および20μmol L-1）投与は正常ヒト肝細胞株細胞においてキサンチンオキシダーゼ（XOD）の発現および尿酸（UA）合成を有意に低下させ、ジヒドロミリセチンDMY（100mg kg-1）の腹腔内投与もHUAマウスにおいて血清UAおよび肝XODの発現を有意に低下させた。

ジヒドロミリセチンDMYを12日間連続投与したところ、尿酸排泄タンパクであるATP-binding cassette subfamily G member 2の発現が上昇し、尿酸トランスポーター1やグルコーストランスポーター9などの再吸収タンパクの発現が低下した。

この結果は、ヒト腎尿細管上皮細胞株やヒト結腸腺がん細胞株細胞モデルにおける尿酸ナトリウム誘発HUAの結果と一致した。

さらに、ジヒドロミリセチンDMYはHUA誘発腎障害、尿酸ナトリウム誘発足浮腫を有意に改善した。HUAマウスでは、NLRP3、カスパーゼ-1、ACS、TNF-α、IL-1βの腎臓および足における発現上昇から明らかなように、NLRP3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family containing pyrin domain 3）インフラマソームが活性化していたが、ジヒドロミリセチンDMY投与により有意に抑制された。