アスパルテームの意外な作用

アスパルテームと動脈硬化の関連性

1. 代謝産物の影響

アスパルテームは体内でアスパラギン酸、フェニルアラニン、メタノールに分解されます。このうち、メタノールはホルムアルデヒドに代謝され、炎症や酸化ストレスを引き起こす可能性が指摘されています。

• 酸化ストレスは血管内皮細胞にダメージを与え、動脈硬化のリスクを高める可能性があります。

確かにこのメタノールは神経毒として有名で視神経を破壊されるので危険です。

2. インスリン抵抗性とメタボリックシンドローム

人工甘味料の摂取がインスリン抵抗性を引き起こし、糖尿病やメタボリックシンドロームのリスクを高めるという研究があります。

• インスリン抵抗性が進行すると、炎症や血管の内皮機能障害が起こり、動脈硬化の原因となる可能性があります。

３．インスリン抵抗性が炎症を引き起こすメカニズム

インスリン抵抗性が進行すると、血糖や遊離脂肪酸の増加、慢性炎症が発生し、血管にダメージを与えます。

① 高血糖と酸化ストレスの増加

• 糖化ストレス（AGEsの蓄積）：高血糖が続くと、タンパク質や脂質と糖が結びつき、「終末糖化産物（AGEs）」が蓄積。
• AGEsは血管に炎症を引き起こし、動脈硬化を促進。

② 遊離脂肪酸（FFA）の増加

• インスリン抵抗性では脂肪細胞が分解されやすくなり、血中の遊離脂肪酸（FFA）が増加。
• 遊離脂肪酸は血管内皮細胞にダメージを与え、炎症を誘発。

③ 炎症性サイトカインの増加

• 脂肪組織からTNF-α、IL-6などの炎症性サイトカインが分泌される。
• これにより、慢性的な低度の炎症（慢性炎症）が続き、血管にダメージが蓄積
•  

４．血管の内皮機能障害のメカニズム

インスリン抵抗性が進行すると、一酸化窒素（NO）の産生が減少し、血管の拡張が妨げられる。

① NO産生の低下

• 健康な血管では、インスリンがNOを生成し、血管を拡張させる。
• しかし、インスリン抵抗性になるとNOの産生が減少し、血管が収縮しやすくなる。

② エンドセリン-1（ET-1）の増加

• インスリン抵抗性では血管収縮を促進するエンドセリン-1（ET-1）が増加し、動脈硬化を加速。

③ 血栓形成リスクの増加

• 内皮機能が低下すると、血管の表面が傷つきやすくなり、血小板が集まりやすくなる。
• その結果、血栓ができやすくなり、動脈硬化が進行。

そもそもどうしてインスリン抵抗性が起こるのかです。それをまとめたのかが以下です。

インスリン抵抗性が発生するメカニズム

1. 過剰な栄養摂取と脂肪細胞の異常

**過食（特に糖質・脂質の摂取過多）**は、脂肪細胞の機能を低下させ、インスリン抵抗性を引き起こします。

① 内臓脂肪の蓄積

• 内臓脂肪が増加すると、脂肪細胞の機能が低下し、炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-6）を分泌。
• これが、筋肉や肝臓のインスリン受容体の働きを阻害し、インスリン抵抗性を引き起こす。

② 遊離脂肪酸（FFA）の増加

• 内臓脂肪が分解されやすくなると、遊離脂肪酸（FFA）が血中に増加。
• 遊離脂肪酸は、筋肉や肝臓の細胞内で異常な脂肪蓄積を引き起こし、インスリンシグナルを阻害する。

2. 慢性炎症と免疫細胞の関与

インスリン抵抗性の背景には、**低度の慢性炎症（サイレント・インフラメーション）**が存在します。

① 脂肪組織での炎症

• 内臓脂肪が過剰になると、マクロファージ（免疫細胞）が浸潤し、炎症を促進する。
• TNF-αやIL-6が分泌され、インスリンのシグナル伝達を阻害。

② 腸内細菌叢の乱れ

• 高脂肪・高糖質の食事は、腸内細菌のバランスを崩し、腸粘膜のバリア機能を低下させる。
• これにより、腸内の細菌由来の毒素（LPS）が血中に流入し、慢性炎症を引き起こす。

3. 運動不足とミトコンドリア機能低下

運動不足は、インスリン抵抗性を悪化させる大きな要因です。

① ミトコンドリアの機能低下

• 筋肉はブドウ糖を取り込んでエネルギーに変換する役割を持つ。
• 運動不足が続くと、ミトコンドリアの働きが低下し、筋肉細胞がブドウ糖を十分に消費できなくなる。

② GLUT4の減少

• インスリンが血糖を取り込むためには、筋細胞表面の「GLUT4」という輸送体が必要。
• 運動不足でGLUT4の発現が減ると、インスリンが効きにくくなる。

4. ストレスとホルモンバランスの乱れ

ストレスホルモン（コルチゾール）がインスリンの働きを阻害します。

① コルチゾールの分泌増加

• ストレスが長期間続くと、副腎からコルチゾールが過剰に分泌される。
• コルチゾールは、血糖値を上昇させる働きがあるため、インスリンの効果が弱まる。

② 自律神経の乱れ

• 交感神経優位の状態が続くと、アドレナリンやノルアドレナリンが増加し、インスリンの分泌や作用を低下させる。

インスリンには脂肪細胞のかかわりが重要です。脂肪細胞の働きをまとめてみました。

健康な脂肪細胞の役割

通常の脂肪細胞（特に皮下脂肪）は、次のような機能を持ち、インスリン感受性を維持する役割を果たします。

1. 余分なエネルギー（脂肪）を蓄える
   • 食事から摂取した脂質や糖を中性脂肪として蓄積し、血中の脂肪酸や糖を適切に調節する。
2. アディポカイン（脂肪組織ホルモン）の分泌
   • アディポネクチン：インスリン感受性を高める
   • レプチン：食欲抑制やエネルギー消費を調節
3. 抗炎症作用
   • 健康な脂肪細胞は炎症性サイトカインの分泌を抑え、インスリンの働きをサポートする。

脂肪細胞の機能低下がインスリン抵抗性を引き起こすメカニズム

脂肪細胞の機能が低下すると、以下の3つの主要な経路でインスリン抵抗性が発生します。

① 遊離脂肪酸（FFA）の増加 → 筋肉・肝臓でインスリン抵抗性

• 脂肪細胞がエネルギーを十分に蓄えられなくなると、中性脂肪が分解されやすくなり、血中の遊離脂肪酸（FFA）が増加。

• 過剰なFFAは筋肉や肝臓に蓄積し、異所性脂肪（ectopic fat）となる。

  • 筋肉に蓄積 → インスリンが作用しても糖を取り込めなくなる（GLUT4の阻害）

  • 肝臓に蓄積 → 肝臓の糖産生が抑制されず、血糖値が上昇

② 炎症性サイトカインの増加 → インスリンシグナルの阻害

• 脂肪細胞の肥大化や異常化により、炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-6、IL-1β）の分泌が増加する。

• TNF-αはIRS（インスリン受容体基質）を異常リン酸化し、インスリンのシグナル伝達を阻害。

• IL-6は肝臓でC反応性タンパク（CRP）を増やし、慢性炎症を悪化させる。

③ アディポネクチンの低下 → インスリン感受性の低下

• 健康な脂肪細胞はアディポネクチンを分泌し、インスリンの作用を高めるが、脂肪細胞が異常になると分泌が低下。

• アディポネクチンが減ると、筋肉や肝臓のインスリン感受性が低下し、血糖値が上昇。

また、動脈硬化はコレステロールや中性脂肪が高いということでピタバスタチンやら、薬を投与されていますが、どうも石灰化が原因のようです。　このアスパルテームは直接的には石灰化は起こしませんが、間接的に起こすことが最近分かってきたようです。

どうしたらいいのというとアスパルテームはたまに摂取するのはいいですが、常時大量に摂取するとなると、大変危険です。

5年、10年後か、動脈が石灰化をおこして、動脈硬化をおこし、血圧が上昇してしまうことになると思われます。

大動脈解離など重大な血管の疾患を起こす可能性があります。

しかし人間生きていると食事というのは楽しみの１つであり、甘いもの、炭水化物を食べるなというのは好きな人にとってはまさに「死」に値することでしょう。

腹八分に医者いらずで3食たべても腹八分がよろしいかと。　できれば一日1食から2食、週一でもいいで、プチ断食がお勧めです。